我国高血压病人数超过1.3亿人以上。高血压的治疗率为24.7％，控制率仅6.1％。高血压可引起心、脑、肾等多脏器的并发症，可导致很高的致残率和致死率，其中42％有肾脏并发症，10％的高血压患者死于肾功能衰竭。
在一组追踪观察20年之久的病例中，眼底检查呈高血压眼底改变Ⅰ级者，12％出现蛋白尿；Ⅱ级者22％有蛋白尿，19％男性出现肾功能下降；Ⅲ级者，57％出现蛋白尿，27％肾功能下降。因此，高血压是导致高血压性肾病的一大元凶。
什么是高血压？
在介绍高血压的定义之前，需要先了解一下什么是血压 ? 所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以 mmHg( 毫米汞柱 ) 或 kPa( 千帕斯卡 ) 为单位，这就是血压。通常记录血压时要记录两个数据，较高的一个发生在心脏收缩时期，即收缩压。较低的一个出现在两次心跳之间的心脏舒张期，即舒张压。根据世界卫生组织（ WHO ）建议使用的血压标准是：正常成人血压标准为收缩压（高压）应 ≤140 mmHg ，舒张压（低压） ≤90mmHg 。如果成人收缩压 ≥160mmHg ，舒张压 ≥95mmHg 即可判定为高血压；血压值在上述两者之间，即收缩压在 141-159mmHg 之间，舒张压在 91-94mmHg 之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次以上才能确诊为高血压。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两类。根据卫生部门的统计资料显示，目前我国高血压病患者已超过 1.3 亿人，患病率在 13% 左右，并以每年 300 万的速度增加，其中老年人的高血压患病率更是高达 25%-35% 。
高血压为什么会最终引起高血压性肾病？
高血压病可直接造成肾脏的损害，即所谓的高血压肾病，包括良性肾小动脉硬化和恶性肾小动脉硬化。良性肾小动脉硬化是长期高血压导致肾小动脉玻璃样变，从而引起肾脏缺血、缺氧、纤维化、硬化、坏死，进而出现肾功能不全，最终会发展到尿毒症。病理改变程度与高血压病程的长短及严重程度有关。肾小球的病变是纤维样及玻璃样变、入球动脉玻璃样变、肾小管萎缩、肾间质纤维化，叶间动脉及弓形动脉也可有不同程度的内膜增厚。而恶性肾小动脉硬化是由于急骤发展的高血压引起的肾小动脉弥漫性病变，导致肾功能急剧恶化。其组织学特征为叶间动脉和小动脉的纤维素样坏死。可波及入球小动脉，叶间动脉内膜和表层平滑肌细胞增生，呈“洋葱皮”样改变。绝大多数高血压病患者可发生肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦加重，约有15%的高血压会发展成尿毒症。在我国1998年对高血压的统计是1.1亿人，其增长速度为每年350万人，到2003年则为1.275亿人，占到了总人口的10%。每3个家庭或者说没10个人就有一个高血压，全世界约有6亿高血压病人。也就是说，100个人中就有10个高血压病人，有一个半人会成为尿毒症，这是一个可怕的数字，应引起全社会的警惕。
影响高血压肾损害的因素是什么？
高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括吸烟、酗酒、性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25～45岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40～60 岁。最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度（＋或＋＋），24 小时尿蛋白定量一般不超过2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查可见红细胞和管型，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。
